Recopilación bibliográfica por José David Linares Pérez
Hipertiroidismo e hipotiroidismo.
Introducción.
La glándula tiroides está situada en la cara anterior del cuello, aproximadamente a la mitad de distancia entre la escotadura suprasternal y la prominencia del cartílago tiroides, subyacente al cartílago cricoides y en la superficie anterior de los dos primeros cartílagos traqueales, la glándula tiene dos lóbulos, derecho e izquierdo, que están conectados por un istmo. Algunas veces se encuentra en el lóbulo piramidal que se extiende hacia arriba desde el istmo. Un tiroides normal pesa alrededor de 20 a 30 gr.
Histológicamente, la glándula consiste de infinidad de folículos que están rodeados de tejido conjuntivo. Las células foliculares recubren los bordes de los folículos que contienen coloide. Las células parafoliculares se localizan cerca de las células foliculares.
Las enfermedades del tiroides aunque no son frecuentes en la práctica clínica, tienen una gran importancia porque la mayor parte son susceptibles de tratamiento médico o quirúrgico. El aumento de volumen puede ser difuso, simétrico y focal.
Hipertiroidismo.
Definición. Es un síndrome clínico debido a concentraciones circulantes excesivas de tiroxina, triyodotironina o de ambas. Los signos y síntomas representan una exageración de las acciones fisiológicas de las hormonas tiroideas.
Etiología. El hipertiroidismo puede deberse a cualquiera de los siguientes mecanismos: enfermedad de Graves, hipertiroidismo nodular, tiroiditis subaguda, tiroiditis crónica, tirotoxicosis artificial, efecto de la TSH coriónica y carcinoma ovárico.
Enfermedad de graves: se caracteriza por producción aumentada de hormonas tiroideas por un tiroides crecido. Por lo general estos pacientes tienen manifestaciones oculares que no son causadas por las hormonas tiroideas. Aunque la triada formada por crecimiento difuso de tiroides, hipertiroidismo y exoftalmos se conoce de manera tradicional como enfermedad de Graves. Puede ocurrir en ausencia de exoftalmos y sin tiromegalia. Además algunos pacientes muestran oftalmopatía sin datos clínicos ni de laboratorio de hipertiroidismo. Esta entidad se refiere como enfermedad de Graves eutiroidea. De manera característica el paciente con enfermedad de Graves es la mujer joven.
Hipertiroidismo nodular: se manifiesta como sobreproducción de hormona tiroidea por un nódulo tiroideo autónomo, los pacientes de esta clasificación, por lo general son de edad avanzada y tienen más complicaciones cardiovasculares, comúnmente se quejan de debilidad muscular proximal además de otras manifestaciones de miopatía.
Tiroiditis subaguda: durante las etapas tempranas de la tiroiditis subaguda, ocurren los síntomas transitorios de hipertiroidismo. Probablemente esto sea secundario a la liberación de más hormona tiroidea a la circulación, como resultado del proceso inflamatorio en el tiroides, los síntomas duran de una a dos semanas y no se requiere tratamiento alguno.
Tiroiditis crónica: puede haber hipertiroidismo y tiroiditis crónica concomitantes. En un paciente con tiroiditis previa pueden desarrollarse los síntomas de hipertiroidismo, o hallarse sobrepuesta la tiroiditis en un sujeto con glándula hiperplásica.
Tirotoxicosis artificial: la ingestión de hormonas tiroideas, por lo general, por mujeres con problemas emocionales y por personal paramédico, puede constituir un problema diagnóstico frenante. La clave para el diagnostico es la determinación concomitante de concentración de tiroxina sérica. Debido a la ingestión de triyodotironina las cifras de tiroxina en el sujeto están bajas por que al análisis de T4 no se mide T3 y la secreción de T4 está suprimida.
TSH coriónica: la placenta humana normalmente produce una hormona con actividad semejante a la TSH. En el coriocarcinoma de la placenta en la mujer o de los testículos en el varón la producción excesiva de TSH, de gonadotropina coriónica humana, o de ambas, provoca estimulación de tiroides, tiromegalia y mayor secreción de hormonas tiroideas.
Carcinoma ovárico: se ha informado de algunos pacientes con carcinoma ovárico asociado a hipertiroidismo. El tumor que contiene restos del tejido tiroideo, secreta hormonas tiroideas que suprimen la secreción de TSH hipofisiaria y, por lo tanto, la secreción de hormonas tiroideas.
Signos y síntomas de hipertiroidismo.
Están relacionados con los efectos metabólicos de las hormonas tiroideas sobre los tejidos y con la mayor actividad simpática de este padecimiento. Puede haber bocio y signos oculares no originados por sobreproducción hormonal, o puede no haberlos, dependiendo del tipo de hipertiroidismo.
Efectos metabólicos de las hormonas tiroideas | Mayor actividad simpática | Mecanismo desconocido |
Pérdida de peso Debilidad muscular Alopecia Piel delgada Onicólisis | Nerviosismo Palpitaciones Intolerancia al calor Sudoración Temblor | Bocio Oftalmopatía |
Cuadro 1.1 Mecanismo de los signos y síntomas en pacientes con hipertiroidismo 3.
Característicamente el paciente se queja de pérdida de peso (a pesar de buen apetito) nerviosismo, temblores, palpitaciones, intolerancia al calor, sudoración y debilidad muscular. Las irregularidades menstruales y la amenorrea en las mujeres así como la impotencia y disminución del libido en los varones, constituyen trastornos comunes.
En el examen clínico se encuentra taquicardia, temblores finos de la mano, piel húmeda lisa y caliente, onicólisis e hiperreflexia. La exploración del tiroides y los signos oculares son de utilidad para la identificación de los diferentes tipos de hipertiroidismo. El crecimiento del tiroides, exoftalmos, edema subconjuntival y la oftalmoplejía constituyen datos característicos de la enfermedad de Graves. El tiroides por lo general, está doloroso y crecido en el enfermo con tiroiditis subaguda y es de consistencia firme y crecida en el paciente con tiroiditis crónica.
La pérdida de peso y de pelo, la debilidad muscular y los cambios cutáneos y en las uñas son parte del aumento del catabolismo proteico en esta enfermedad.
La actividad simpática aumentada del hipertiroidismo es un fenómeno que explica muchos de los síntomas de esta enfermedad. El mecanismo mejor aceptado de esta hipersensibilidad es la potencialización de los efectos de las catecolaminas sobre los tejidos por las hormonas tiroideas. Sin embargo, hay pruebas que sugieren que las hormonas tiroideas per se tienen actividad de catecolaminas. Las manifestaciones cardiovasculares pueden constituir la queja de los pacientes con hipertiroidismo, particularmente de bocio nodular, la angina de pecho, la insuficiencia cardiaca congestiva y las arritmias primordialmente, la fibrilación auricular, constituyen problemas comunes.
En algunos pacientes predominan las manifestaciones psiquiátricas. Son relativamente comunes la ansiedad, los problemas de conducta y depresión. La diarrea con mal absorción o sin ella puede constituir una característica prominente de la enfermedad. La hiperreflexia no constituye un hallazgo muy útil; no solo está ausente con frecuencia, sino que también constituye un signo inespecífico que puede ser observado en muchos otros padecimientos.
El exoftalmos, la parálisis de los músculos extraoculares, el edema subconjuntival, la visión fija y cierre palpebral incompleto son signos característicos de la enfermedad de Graves. Sin embargo, el cierre palpebral incompleto también puede observarse en sujetos normales.
Diagnóstico de hipertiroidismo.
Una buena historia clínica y un buen examen físico deben hacer sospechar al clínico del diagnóstico correcto, y el laboratorio lo confirmara. La prueba de selección consiste en determinar la concentración de tiroxina en el suero. Es esencial una concentración elevada para diagnosticar hipertiroidismo. No obstante, en pacientes difíciles en quienes no hay suficientes pruebas de la enfermedad, deberá descartarse la posibilidad de alguna anormalidad en las proteínas que fijan la tiroxina. Puede haber una cifra alta de tiroxina en ausencia de hipertiroidismo en mujeres embarazadas, en las que están ingiriendo anticonceptivos orales, en pacientes con daño hepatocelular agudo y como carácter hereditario. En todos estos trastornos está aumentada la síntesis de TBG o de su capacidad de unión. En virtud de que los métodos para la cuantificación de tiroxina sérica miden la fracción unida, las cifras están elevadas.
Otro padecimiento que ha resultado de utilidad para el diagnóstico de enfermedad de Graves es la demostración de falta de respuesta de la TSH exógena.
Tratamiento del hipertiroidismo.
Lo primero para el tratamiento de hipertiroidismo es la identificación de la causa subyacente. Este es un concepto muy simple pero extremadamente importante, por lo tanto no se debe administrar yodo radioactivo a un paciente que ha estado ingiriendo hormona tiroidea, ni recomendar cirugía para un paciente para un paciente con tiroiditis subaguda, ni olvidar que existe un coriocarcinoma que está secretando TSH. Después se debe instruir al enfermo acerca de las diferentes modalidades terapéuticas, su funcionamiento, así como sus ventajas y desventajas, efectos colaterales y complicaciones, también se debe permitir que el paciente participe en la selección terapéutica.
Hay tratamiento sintomático y definitivo para el paciente con hipertiroidismo. El primero consiste en la administración de un bloqueador beta adrenérgico para disminuir la actividad simpática elevada que caracteriza a esta enfermedad. Aunque la reserpina, guanetidina y a-metildopa han sido empleadas con cierto éxito, hasta la fecha el agente más común es el bloqueador beta propranolol. Se recomienda empezar con una dosis de 10 mg. Cuatro veces al día. Esta cantidad puede aumentarse cada 2-3 días según la respuesta del paciente, por lo general se requiere una dosis de 120-240mg. En general, el propranolol se emplea por lapsos cortos, más frecuentemente por un mes.
El tratamiento definitivo incluye cirugía, medicamentos antitiroideos y yodo radioactivo.
Epidemiologia del hipertiroidismo.
La prevalencia varía según los diversos estudios entre un 0.5 y un 2.3%, en función de la población estudiada, el área geográfica y los criterios de selección. Suele ser más frecuente en mujeres.
Fisiopatología del hipertiroidismo.
Para estudiar la fisiopatología de las enfermedades tiroideas en forma inteligente, es útil referirse a ciertas pruebas que se utilizan para valorar la función del tiroides. En general corresponden a dos categorías:
1. Las que dependen de la cinética del yodo tiroideo
2. Las que reflejan el impacto de la hormona tiroidea sobre el metabolismo corporal
El primer grupo de pruebas queda ilustrado por la captación en 24 hrs. de yodo radioactivo por el tiroides. En esta técnica se administra por la boca una pequeña cantidad de yodo radioactivo y se mide la radioactividad a nivel del tiroides 24 hrs. más tarde. Como ya mencionamos la captación normal de yodo y la eliminación de hormona tiroidea requiere TSH y una glándula tiroidea funcional. La segunda categoría queda ejemplificada por la intensidad del metabolismo basal. En esta técnica se mide el consumo de oxigeno por el paciente, y se compara con valores normales basados en edad talla y sexo del mismo. Aunque el metabolismo basal ahora se emplea poco en realidad es útil ya que refleja el estado metabólico global del paciente. El valor de estas técnicas para definir la fisiopatología de las enfermedades tiroideas se comprenderá mejor citando ejemplos de su aplicación:
Ejemplo | T4 Sérico | RAI | BMR |
Hipertiroidismo | Aumentada | Aumentado | Aumentado |
Hipotiroidismo secundario a atrofia tiroidea | Disminuida | Disminuido | Disminuido |
Bocio por cretinismo | Disminuida | Aumentado | Disminuido |
Individuo normal que toma 0.15mg. de tiroxina. | Normal | Disminuido | Normal |
Cuadro 2.1 fisiopatologia 2.
Los resultados en los ejemplos 1 y 2 son claros. En el tercer ejemplo el bocio por cretinismo dependiente de una grave deficiencia dietética de yoduro o de una anomalía en la biosíntesis de hormona tiroidea, el paciente no puede segregar una cantidad adecuada de hormona tiroidea. En consecuencia, la concentración de hormona circulante es baja y el paciente es un hipotiroideo. La baja concentración de hormona estimula la liberación de TSH por la prehipófisis, y esto, a su vez provoca aumento de la captación de yodo y, con el tiempo aumento del volumen tiroideo o bocio. En el cuarto ejemplo un paciente con función tiroidea normal ha recibido una dosis terapéutica de tiroxina. Gracias a la relación de retroalimentación negativa entre tiroides y prehipófisis este tiroides exógeno no es aditivo, suprime la liberación de TSH, como lo refleja una captación baja o nula de yodo radioactivo y una secreción de hormona tiroidea endógena prácticamente nula. El metabolismo normal y el valor normal de T4 reflejan simplemente el estado eutiroideo provocado por la ingestión de cantidades fisiológicas de tiroxina.
Tipo | Pacientes | Datos clínicos | Laboratorio | Tratamiento |
Enfermedad de Graves | Mujeres: varones = 7.1 menores de 40 años | Síntomas típicos de tiromegalia difusa, exoftalmos | Valores altos de T4 y T3 y de captación de 131 I. | Respuesta excelente al medicamento antitiroideo y al 131I |
Hipertiroidismo nodular | Mujeres: varones = 2.1 mayores de 40 años | Miopatía cardiovascular, tiroides nodular, ausencia de exoftalmos | T4 y la captación de 131I pueden ser altas por lo general, T3, está elevada. | Resistencia al medicamento antitiroideo y al 131I |
Artificial | Mujeres; personal paramédico | Angina, problemas emocionales, tiroides no palpable. | T4 y T3 altas, si el paciente toma T4; T3 alta, si ingiere T3 supresión de la captación de 131I. | Discontinuar la hormona tiroidea |
Tiroiditis | Mujeres | Si el padecimiento es subagudo, hay dolor si es crónico, tiroides crecido y sin dolor. | T4 y T3 altas, supresión de la captación de 131I. en padecimiento agudo; captación de 131I alta o baja si es crónico. | Conservador, aspirina para el dolor subagudo, suele necesitarse 131I en padecimiento crónico pero la captación de 131I debe aumentarse |
Cuadro 3.1 diagnostico diferencial entre los estadios hipertiroideos 3.
Hipotiroidismo.
Definición. El hipotiroidismo es estado hipometabólico generalizado que resulta de secreción insuficiente por el tiroides de las dos hormonas tiroideas. Esta definición pudiera refinarse al señalar que en casos muy poco frecuentes el hipotiroidismo se presenta con cifras aparentemente adecuadas de T4 y T3. Esta paradoja pudiera depender de resistencia de los tejidos periféricos a las hormonas tiroideas en la circulación o a anticuerpos que bloquean la hormona tiroidea.
Las consecuencias de falta de hormona tiroidea dependen de la edad en la cual se manifiesta. Cuando se presenta desde el nacimiento origina cretinismo, con el retardo físico y mental concomitante. Cuando el hipotiroidismo aparece inicialmente en niños o más comúnmente en adultos, se llama mixedema, para denotar la acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la sustancia fundamental de la dermis que origina engrosamiento de los rasgos faciales y edema blando de la piel.
Etiología. La diferencia de hormonas tiroideas conduce a una gran variedad de signos y síntomas que afectan esencialmente a todos los sistemas del cuerpo, los factores causales de hipofunción tiroidea que pueden presentarse al nacer o en el transcurso de la vida se enumeran de la manera siguiente:
1. Ausencia congénita de tiroides
2. Defectos enzimáticos en la síntesis de hormonas tiroideas
3. Extirpación quirúrgica del tiroides
4. Terapéutica de la tirotoxicosis con yodo radioactivo
5. Tiroiditis crónica
6. Inhibición de la síntesis o liberación de hormonas tiroideas mediante medicamentos:
a. Propiltiuracilo
b. Metimazol
c. Yoduros
d. Carbonato de litio
e. Agentes hipoglucemiantes bucales
f. 6-mercaptopurina
7. Radiación del tiroides
8. Atrofia idiopática del tiroides
9. Disminución de la secreción de la TSH, secundaria a daño hipofisario o hipotalámico.
Signos y síntomas del hipotiroidismo.
Los síntomas incluyen debilidad generalizada, cansancio y letargo intolerancia al frio, piel seca, alopecia alteración de la memoria, cambios de voz, constipación, aumento de peso, disnea, anorexia, dolor de pecho y edema facial y periférico. Los varones se quejan de impotencia y disminución de la libido. Las mujeres en forma típica tienen menstruaciones abundantes y prolongadas. En enfermos graves, hay palidez, dolor de cabeza y mareo, lo cual puede reflejar la presencia de anemia intensa. Alrededor de un tercio de los pacientes con hipotiroidismo se quejan de sordera y en ocasiones el otorrinolaringólogo es el primero en sospechar el diagnostico.
Los hallazgos físicos de hipotiroidismo son muy sutiles y el diagnóstico suele pasar inadvertido. Puede haber hipertensión diastólica de mecanismo desconocido aunque no siempre es identificada. Hay palidez facial y las arrugas son prominentes, se observa edema periorbitario, adelgazamiento del borde lateral de las cejas y aumento de tamaño de la lengua. La piel esta pálida, seca, gruesa y fría. Algunas veces aparecen hipercarotenemia, secundaria al bloque en la conversión hepática del caroteno a vitamina A, trastorno que se manifiesta por pigmentación amarillenta de la piel pero con escleróticas blancas. La hiperqueratosis de codos y rodillas constituye un hallazgo común y característico.
Diagnóstico del hipotiroidismo.
Una historia cronológica detallada, incluyendo presencia de bocio o hipotiroidismo en otros miembros de la familia, ingestión medicamentosa, tiroidectomía previa o tratamiento con yodo radioactivo es de enorme utilidad para identificar la causa subyacente. La prueba de selección de laboratorio determina la concentración de tiroxina sérica. Cifras bajas en un paciente con el cuadro clínico descrito son suficientes para confirmar el diagnóstico, siempre y cuando se haya excluido alguna anormalidad en la unión de la tiroxina a las proteínas plasmáticas.
En pacientes con hipotiroidismo y cifras bajas de TSH en suero el defecto puede residir en la hipófisis o en el hipotálamo.
En algunas situaciones específicas está indicado investigar la función hipofisiaria-suprarrenal. Se recomienda utilizar la prueba de metirapona en situaciones donde se sospecha la existencia de hipopituitarismo. Estos pacientes presentan de manera típica síntomas de insuficiencia suprarrenal y la hiperpigmentación de la piel constituye un dato físico cardinal. También puede haber diabetes mellitus, hipogonadismo, hipoparatiroidismo, anemia pernicosa y vitíligo.
Anormalidades que por laboratorio pueden hallarse en los pacientes hipotiroideos son: anemia, basofilia, elevación de la creatinfosfocinasa de la transaminasa glutámica oxalacética del suero.
Son comunes las anormalidades electrocardiográficas las más típicas son bradicardia sinusal, bajo voltaje y aplanamiento o inversión de las ondas T.
Las radiografías de tórax pueden mostrar cardiomegalia y derrame pleural. La capacidad de respiración máxima y de difusión se encuentra reducida. La hipoventilación alveolar puede conducir a retención de bióxido de carbono y a narcosis.
Tratamiento del hipotiroidismo.
La meta primaria y la más importante en la terapéutica es la identificación de alguna causa subyacente corregible. Por lo tanto el hipotiroidismo en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que reciben una solución saturada de yoduro de potasio como expectorante, se puede corregir discontinuando el agente ofensor. El mismo principio es válido para otros medicamentos que afectan la función tiroidea.
La deficiencia hormonal se corrige mediante la administración de hormonas tiroideas. La L-tiroxina constituye el medicamento de elección. La dosis común diaria de mantenimiento es de 0.2mg para los varones y 0.15mg para mujeres.
Tipos especiales de hipotiroidismo.
Hipotiroidismo durante la infancia y la niñez. Los síntomas y las manifestaciones físicas de hipofunción tiroidea pueden aparecer desde el nacimiento hasta la pubertad. El retrasado mental y del desarrollo físico grave que aparecen durante la infancia constituyen el cretinismo. El estreñimiento a punto de impactacion fecal se vuelve un grave problema. Una cabeza prominente, lengua aumentada de volumen y piel seca, constituyen hallazgos obvios. En casi la mitad de los pacientes hay hernia umbilical. El tiroides no es palpable y resulta aparente la hiporreflexia. Las extremidades son cortas en relación al tronco; hay edema periorbitario, pelo escaso y nariz plana con los ojos ampliamente separados, todo esto constituye datos muy característicos.
Defectos familiares en la síntesis de hormona tiroidea. La diferencia de algunas ensimas involucradas en la síntesis de hormona tiroidea ocasiona descenso de la contracción de hormonas tiroideas en la sangre. Esto provoca aumento en la contracción de TSH circulante, la cual estimula el crecimiento de tiroides. Puede haber hipotiroidismo o no haberlo dependiendo del grado de bloqueo enzimático y de la capacidad del tiroides para compensar la disminución en la concentración de hormona tiroidea. Generalmente el diagnostico de esta enfermedad se hace antes de la pubertad, pero con frecuencia, se ha visto a enfermos no diagnosticados a una edad ulterior. En este último grupo un dato de gran utilidad lo constituye la historia me múltiples tiredectomías, pues la extirpación parcial del tiroides no corrige la anormalidad metabólica sino que reduce aún más la síntesis de hormona tiroidea, y la TSH que sigue elevada estimula a la glándula residual a hipertrofiarse.
Epidemiologia del hipotiroidismo.
La prevalencia del hipotiroidismo en población anciana oscila entre 1,7 y el 13,7% dependiendo de la población estudiada y los criterios de selección establecidos en los distintos estudios. Es mayor en mujeres y existen variaciones geográficas importantes en relación al aporte de yodo con la dieta.
Fisiopatología del hipotiroidismo.
La causa del hipotiroidismo en adulto, casi siempre es desconocida. El cuadro patológico no tiene nada de especifico; el tiroides esta atrófico sustituido en gran parte por tejido fibroso. En ocasiones la presencia de valores altos de anticuerpos séricos contra la triglubulina, sugiere que por lo menos en estos pacientes, la enfermedad resulta de una tiroiditis autoinmune. No es raro que hipotiroidismo siga al tratamiento de una enfermedad de Graves con yodo radioactivo o cirugía. El comienzo del cuadro clínico, en la variedad idiopática es muy gradual. Por lo tanto puede considerarse razonablemente que la manifestación de mixedema florido resulta una situación que se ha desarrollado lentamente durante años. Como todas las células del cuerpo están afectadas por la deficiencia de hormona tiroidea, el médico puede descubrir manifestaciones de la enfermedad que proceden de cualquier órgano o sistema importantes.
| Hipertiroidismo | Hipotiroidismo |
Apetito | Aumentado | Disminuido o sin cambio |
Peso | Disminuido | Sin cambio |
Tolerancia al frio | Aumentada | Disminuida |
Sudor | Excesivo | Ausente |
Menstruaciones | Amenorrea | Menorragia |
Piel | Lisa satinada | Seca áspera |
Pulso | Rápido | Lento |
Intelecto | Rápido | Torpido |
Reflejos | Vivos | Lentos |
Cuadro 4.1 Características opuestas del hipertiroidismo y el hipotiroidismo 2.
Conclusiones.
En conclusión, de esta revisión bibliográfica, surge claramente las afecciones en tanto clínicas como las fisiopatológicas y nos refiere que la enfermedad más común del tiroides es el hipertiroidismo, también se pudo comprobar que el sexo femenino tiene mayor riesgo de padecer tanto hipertiroidismo como hipotiroidismo.
Con la información descrita en esta recopilación bibliográfica se puede observar que la causa más común de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves; su síntoma característico y constante es la alteración emocional, pero el significado fisiológico de esto aun es dudoso.
Por otra parte el hipotiroidismo es una condición, frecuentemente de lenta instalación en las formas espontaneas, con una clínica poco sugestiva en sus primeros estadios y con complicaciones importantes si se deja evolucionar, pero con tratamiento especifico eficaz.
En los dos casos de patología de tiroides la sospecha diagnóstica temprana es el primer paso a favor del paciente.
Bibliografía.
1. S.L. Robbins. (1985). Patología estructural y funcional. México D.F.: Interamericana.2. T. M. Sodeman. (1985). Fisiopatología clínica. México D.F.: Interamericana.3. William Jubiz . (1981). Endocrinología clínica . México D.F. : El Manual Moderno S. A.
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