martes, 2 de junio de 2015

Craniectomía descompresiva y craneoplastia temprana en un niño de 15 años de edad, con meningitis N. meningitidis

Craniectomía descompresiva y craneoplastia temprana en un niño de 15 años de edad, con meningitis N. meningitidis.

Julius Hoehne, Monika Friedrich and Karl Michael Schebsch.

Resumen.

La hipertensión intracraneal es una complicación conocida potencialmente mortal de meningitis bacteriana. Las investigaciones sobre la craniectomía descompresiva tras los fracasos de tratamiento conservador son escasas, pero estos tratamientos quirúrgicos deben ser considerados y realizados con prontitud, ya que disminuye la presión intracraneal y mejora la oxigenación de los tejidos del cerebro. La craneoplastia temprana puede ayudar aún más a la rehabilitación.

Descripción del caso.

Un niño de 15 años de edad, que ingresó en nuestro servicio de urgencias debido a la aparición repentina de declive neurológico y pérdida consecutiva de la conciencia. El examen clínico y de imagen, mostraron presión intracraneal elevada, lo que condujo al diagnóstico de sospecha, meningitis. La monitorización de la presión intracraneal fue instalada, pero el tratamiento conservador no se inició. Finalmente, el paciente fue sometido a craniectomía descompresiva bilateral. El análisis microbiológico mostró un crecimiento de Neisseria meningitidis. Después de la recuperación neurológica completa, craneoplastia con dos implantes de titanio CAD / CAM se llevó a cabo con éxito.

Conclusión del caso anterior.

Este informe único muestra que la craneotomía descompresiva con duroplastia puede ser un enfoque terapéutico crucial en la meningitis bacteriana con el aumento de la presión intracraneal refractaria y la compresión del tronco cerebral. Craneoplastia temprana con un implante específico del paciente permitió la pronta y total reintegración de este.


 

Palabras clave.

Craneoplastia, diseño asistido por ordenador / fabricación asistida por ordenador, la encefalitis, la presión intracraneal, la enfermedad meningocócica, meningitis, Neisseria meningitidis, W / Y- 135.

Reporte del caso

A los 15 años de edad, joven turco fue ingresado en el servicio de urgencias después de la pérdida de la conciencia. 3 días antes de la admisión, se refiere que había experimentado fiebre, con una disminución gradual de su estado general. Al presentar a su médico de atención primaria, que fue tratado con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y antitusivos por sospecha de una infección viral. Debido a que su condición no había mejorado y que había desarrollado las náuseas y los vómitos, el paciente se presentó en el servicio de urgencias la noche antes de su ingreso en el hospital.

Se administraron, esta vez, el paracetamol y antieméticos. Durante el día estuvo cansado, desorientado y somnoliento. A la mañana siguiente, fue encontrado inconsciente y posteriormente fue ingresado en el servicio de urgencias. No hay signos clínicos de convulsiones epilépticas que pudieron haber sido detectados.

Al ingreso, el paciente no pudo responden adecuadamente, mostrando Glasgow de 9 incluyendo rigidez en el cuello. La temperatura corporal fue de 36,5 ° C. Las pupilas eran isocóricas, redondas, así como reactivas a la luz y al alejamiento de esta. Ninguna anormalidad neurológica estaba presente.

La tomografía axial computarizada inicial (TAC)  mostró edema cerebral generalizado. En consecuencia, no se realizó punción lumbar.

En el departamento neurológico, el paciente fue tratado inicialmente con corticoides (10 mg de dexametasona), antibióticos (2 g de ceftriaxona y ampicilina 400 mg ) y medicamentos antivirales (aciclovir 750 mg) a causa de sospecha de meningitis. Los parientes y personas en contacto cercano con el paciente fueron tratados en consecuencia. Una presión intracraneal (PIC) de la sonda se implantó para monitorización de la PIC. A pesar de la gestión osmótica máxima, el paciente desarrolló intratable ICP con valores de hasta 36mmHg. Debido a que el paciente no daba respuesta a la máxima dosis de tratamiento conservador, el equipo de pediatría, neurólogos y neurocirujanos decidió llevar a cabo craniectomía bilateral y durotomía para controlar el ICP ampliamente elevado, Inmediatamente después de la cirugía descompresiva, el ICP disminuyó significativamente, pero aumentó de nuevo unas horas después de la primera cirugía, mientras que la pupila derecha se dilatado de forma consecutiva. La TAC inmediata mostró un hematoma epidural. La hemorragia fue evacuada inmediatamente. Durante los siguientes días, el ICP se mantuvo estable dentro de la normalidad, y se eliminó el ICP- sonda. La prueba radiológica de seguimiento por medio de imágenes de resonancia magnética (MRI ) en el día 7 después de ictus mostró deterioro difusión en partes de la región insular y alrededor del asta temporal. En el día 13 después de la cirugía, y con un mayor seguimiento radiológico a través de una tomografía computarizada confirmó higroma bilateral que se drena por drenajes subdurales bilaterales. Un drenaje lumbar se implantó durante 5 días. El electroencefalograma no mostró signos de epilepsia; tanto el auditivo del tronco cerebral potenciales evocados no se pudieron obtener a la derecha, mientras que los potenciales evocados somatosensoriales fueron positivos.

A pesar del tratamiento antibiótico y antiviral inicial sin punción lumbar anterior, las pruebas microbiológicas de líquido cefalorraquídeo en una etapa posterior mostró Neisseria meningitidis tipo W / Y- 135; la prueba de reacción en cadena de la polimerasa ( PCR) para el herpes simple (HS) virus tipo medio fue negativa . Neumonía no complicada fue tratado con éxito con antibióticos, pero se prolongo el periodo de intubación. Dos semanas después de su ingreso, parámetros hematológicos inflamatorias habían mejorado significativamente, y el niño fue extubado. Rápidamente, el estado general del paciente mejoró, por lo tanto, fue dado de alta el día 45 sin ningún tipo de déficit neurológico y poco después regresó a la escuela.

Después de 4 semanas, las de craneoplastias titanio específicas de pacientes CAD / CAM (instrumentos CL , Attendorn , Alemania ) fueron implantados bilateralmente. La cicatrización de heridas fue sin complicaciones y la imagen postoperatoria mostró ajuste preciso sin artefactos pertinentes 

 

Discusión

Básicamente, el deterioro neurológico permanente debido a la meningitis se informó que durante un máximo de 16 % de los niños afectados con secuelas neurológicas; esta tasa se ​​refiere a los sobrevivientes en los países desarrollados, con independencia del tratamiento conservador máxima. Las secuelas neurológicas y las secuelas neuropsicológicas se han reportado principalmente en los casos de meningitis bacteriana. En los pacientes con meningitis bacteriana, edema cerebral se ha observado en hasta el 24 % de los pacientes . El seguimiento de ICP ha sido propuesto por Barnett como un adjunto útil para la terapia y ha proporcionado indicaciones para el pronóstico en los resultados de los análisis de 10 pacientes con encefalitis. La monitorización de la PIC intraparenquimatosa directa es exacta, de bajo riesgo  y el procedimiento de rutina en neurocirugía pediátrica que solo un poco  superior a evaluación radiológica. Sólo la evidencia anecdótica está disponible para craniectomía descompresiva como una opción de tratamiento para la meningitis bacteriana con ICP intratable. A los 28 años de edad con infección bacteriana N. meningitidis se sometió a craniectomía descompresiva, después del diagnóstico con punción lumbar para hernia temporal y niveles altos de la PIC no podía tratarse de forma conservadora. Un joven de 17 años de edad con meningitis después pansinusitis exacerbado edema cerebral desarrollada con anisocoria unilateral consecutiva y se sometió a craniectomía descompresiva bilateral. Siete semanas después, el hueso autólogo fue reimplantado con éxito sin ningún déficit neurológico. Una paciente de 34 años de edad, de sexo femenino sufrió de neumonía por Streptococcus meningitis y desarrollaron hipertensión intracraneal intratable superior a 30 mmHg con un GCS de 3. Se realizó descompresión bilateral y la paciente fue dada de alta, además de la pérdida auditiva bilateral. En un nuevo informe de dos pacientes con S. neumoniae meningitis sometieron intervención quirúrgica. En primer lugar, un varón de 35 años de edad con pansinusitis crónico neurológico se deterioró. Posteriormente se realizó la craniectomía hemisférica izquierda, pero el paciente murió debido a las secuelas de la isquemia territorial. El otro paciente, de 19 - años de edad, de sexo masculino, que sufre de meningitis como resultado de prolongado y exacerbado sinusitis maxilar, fue tratado con éxito con craniectomía bifrontal y se recuperó sin ningún déficit. Por último, en una paciente de 56 años de edad con meningitis bacteriana , el tratamiento con craniectomía descompresiva bilateral y orientación por microdiálisis cerebral y medición de la presión tisular de oxígeno cerebral tuvo un resultado favorable.

La mayoría de los otros pacientes descritos en la literatura tenían infecciones virales. El tratamiento de la PIC elevada. Refractaria a tratamiento conservador y osmótica. La evidencia de apoyo se deriva principalmente de estudios sobre el accidente cerebrovascular isquémico y lesiones traumáticas del cerebro, en el que a principios de la craniectomía descompresiva era beneficioso para la supervivencia y la evolución neurológica. Contrariamente a la lesión cerebral isquémica se realiza la cirugía descompresiva en la mayoría de los otros pacientes descritos en la literatura los cuales tenían infecciones virales. El tratamiento de la PIC elevada. Refractaria a tratamiento conservador y osmótica. La evidencia de apoyo se deriva principalmente de estudios sobre el accidente cerebrovascular isquémico y lesiones traumáticas del cerebro, en el que a principios de la craniectomía descompresiva era beneficioso para la supervivencia y la evolución neurológica. Contrariamente a la lesión cerebral isquémica cirugía descompresiva en la lesión cerebral traumática es aún controversial.

El implante de titanio ofrece la restauración completa de la estética y el buen cierre del defecto para evitar secuelas neurológicas. La craneoplastia temprana en niños por medio de la técnica de CAD / CAM no se ha informado antes. En nuestro caso, el intervalo entre craniectomía y craneoplastia fue de 4 semanas, mientras que se han propuesto períodos de espera más largo. El lapso de tiempo antes de que los rangos recomendados de implantación desde tan temprano como 2 semanas a más de 2 meses.

Conclusión

Craniectomía descompresiva se ha demostrado beneficiosa en determinadas condiciones distintas de la lesión cerebral traumática severa resultante de la PIC refractaria grave. En este único caso de un niño de 15 años de edad que sufre de meningitis bacteriana con N. meningitidis, la craniectomía descompresiva bilateral se llevó a cabo como último recurso, a causa de un edema cerebral generalizado y el aumento masivo ICP refractaria a tratamiento conservador y osmótica. Los implantes de titanio craneoplastias preformados bilaterales se utilizaron en una etapa temprana, y la recuperación neurológica fue excelente.

Pie de nota

Available FREE in open access from: http://www.surgicalneurologyint.com/text.asp?2015/6/1/58/154776

Información del artículo original.

Surg Neurol Int. 2015; 6: 58.

Published online 2015 Apr 9. doi: 10.4103/2152-7806.154776

PMCID: PMC4399170

Julius Hoehne,* Monika Friedrich, Alexander Brawanski, Michael Melter,1 and Karl-Michael Schebesch

Department of Neurosurgery, University Medical Center Regensburg, Franz-Josef-Strauss Allee 11, 93053 Regensburg, Germany

1Department of Pediatrics, University Medical Center Regensburg, Franz-Josef-Strauss Allee 11, 93053 Regensburg, Germany

Julius Hoehne: ed.rku@enheoh.suiluj; Monika Friedrich: ed.rku@hcirdeirf.akinom; Alexander Brawanski: ed.rku@iksnawarb.rednaxela; Michael Melter: ed.rku@retlem.leahcim; Karl-Michael Schebesch: ed.rku@hcsebehcs.leahcim-lrak

Corresponding author

Received 2014 Aug 23; Accepted 2014 Dec 19.

Copyright : © 2015 Hoehne J.

This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.

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Referencias

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viernes, 24 de abril de 2015

Fotoprotección





Prevenir daño en la piel
3 tipos de protección:
o
Tópicos> aplicar cualquier sustancia fotoprotectora
o
Físicos> uso de ropa o complementos protectores
o
Sistémicos> uso de medicamentos foto protectores

Intrínseca: piel( melanina)

Exógena> cualquier estrategia encaminada a disminuir efectos adversos

Clasificación:
o
Orgánicos:
Sustancia de síntesis
Incoloros mas aceptados
Intolerancia cutánea
Soluble
UVB> pava, sinamatos
.UVA>beneofenonas, antralinas

o
Inorgánicos:
Origen mineral
Pertenecen al grupo oxido de titanio y zinc
No hay irritantes, estables
Sin absorción sistémica
Primera elección para alérgicos a fotoprotectores
Mala cosmética

Otros:
o
Inmunofotoprotectores y antioxidantes
o
Foto protectores orales: protegen la totalidad de la piel son menos potentes, las principales son betacarotenos, extracto de la planta polipodiumleucotomo, combinación de antioxidantes y antipalidicos

Foto protectores tópicos:
o
Funcionan absorbiendo y reflejando radiaciones UV para medir la eficacia de un tópico se utiliza el factor de protección solar que se define como la dosis eritematosa minina (DEM)(2mg/cm2)

 

Reglas básicas:
o
15 a 30 min antes de exposición
o
Aplicar cada 2 horas
o
Agitar antes de aplicar
o
Aplicar uniforme
o
Filtro =>15

Efectos secundarios:
o
Dermatitis
o
Irritación, alergia
o
Acción hormonal
o
Capacidad mutagenica

Foto alergénicos más frecuentes:
o
PAVA> prohibidos en EU
o
Benzofenona III
o
Eusoles 80-20

 

José David Linares Pérez 


 

miércoles, 22 de abril de 2015

Principales puntos de fisiología renal por José David Linares Pérez

1.-Transporte activo.

El transporte activo puede puede mover un soluto en contra de un gradiente electroquímico y para ello precisa energía del metabolismo.
El transporte que esta acoplado directamente a una fuente de energía como la hidrólisis de trifosfato deadenosina (ATP), se llama transporte activo primario.
El transporte que esta acoplado indirectamente a una fuente de energía, como el debido a un gradiente de iones, se conoce como transporte activo secundario.

2.- menciona un ejemplo de transporte activo primario.

La bomba de ATPasa sodio-potasio que funciona en la mayoría de los tramos del tubulo renal.

 

3.- menciona un ejemplo de transporte activo secundario.

La reabsorción de glucosa por el túbulo renal

4.- Aunque los solutos pueden reabsorberse en el tubulo por mecanismos activos y pasivos, el agua siempre se reabsorbe por un mecanismo pasivo llamado osmosis.

 

5.- ¿Qué significa osmosis?

Difusión de agua desde una zona de baja concentración de solutos

 

6.- ¿Qué vías pueden tomar los solutos para su reabsorción o secreción?

Via transcelular: moviéndose a través de las uniones estrechas.

Via paracelular: entre los espacios intercelulares.

 

7.-  ¿por qué vía se desplaza el sodio?

Se desplaza por las dos vías, aunque mayoritariamente por la vía transcelular.

 

8.- ¿En qué segmento de la nefrona el agua se reabsorbe a través de la vía paracelular?

Especialmente el túbulo proximal, y las sustancias disueltasen el agua sobre todo los iones de potasio, magnesio y cloro, se transportan junto al líquido que se reabsorbe entre las células.

 

9.- ¿Cuál es la importancia del transporte activo primario?

La importancia es que puede mover los solutos en contra de gradiente electroquímico.

 

10.- la reabsorción de sodio desde la luz tubular hacia la sangre supone tres pasos:

1.
El sodio se difunde a través de la membrana luminal al interior de la célula, siguiendo un gradiente electroquímico creado por la bomba ATPasa sodio-potasio.
2.
El sodio es transportado a través de la membranabasolateral contra un gradiente electroquímico por la acción de la bomba ATPasa sodio-potasio.
3.
El sodio, el agua y otras sustancias se reabsorben delliquido intersticial hacia los capilares peritubulares por ultrafiltración, un proceso pasivo gobernado por gradientes de presión hidrostática y coloidosmotica.

 

11.- Menciona el mecanismo básico del transporte activo del sodio a través de la célula epitelial tubular.

La bomba sodio potasio, transporta sodio desde el interior de la célula a través de la membrana basolateral creando una concentración intracelular de sodio baja y un potencial eléctrico intracelular negativo. La baja concentración intracelular de sodio y el potencial eléctrico negativo hacen que los iones sodio difundan desde la luz tubular hacia la célula a través del borde en cepillo.

 

12.- ¿qué es la pinocitosis?

Un mecanismo de transporte activo para reabsorberproteínas.

 

13.- ¿Cómo funciona la pinocitosis?

Algunas partes del tubulo especialmente del tubuloproximal, reabsorben moléculas grandes, como las proteínas. En este proceso las proteína se une al borde al cepillo de la membrana luminal y seguidamente, esta porción de la membrana se invagina hacia el interior de la célula hasta que forma una vesicula que contiene la proteína. Una vez dentro de la célula, la proteína se dirige en sus aminoácidos, que se reabsorben a través de la membrana basolateral, hacia elliquido intersticial. Como la pinocitosis necesita energía, se considera una forma de transporte activo.

 

14.- Cuando se reabsorbe el sodio a través de la célula epitelial tubular, se transportan iones negativos como elcloro junto al sodio debido a los potenciales eléctricos .

 

15.- Reabsorción en el tubulo proximal.

Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio, agua y algo menos de cloro filtrado se reabsorbe normalmente en eltubulo proximal antes de que el filtrado alcance el asa deHenle.

 

16.- Los tubulos proximales tienen una elevada capacidad de reabsorción activa y pasiva.

Causas:

Las células epiteliales tubulares proximales tienen un metabolismo alto y un gran numero de mitocondrias para apoyar los potentes procesos de transporte activo.
Las células tubulares proximales tienen un borde en cepillo extenso en el lado luminal (apical) de la membrana, así como un laberinto extenso de canales intercelulares y basales

 

17.- en la primera mitad del tubulo proximal el sodio se reabsorbe mediante cotransporte junto a la glucosa, los aminoácidos y otros solutos.

 

18.- La segunda mitad del túbulo proximal tiene una concentración relativamente alta en cloro, comparada con la primera parte del túbulo proximal, por que cuando se reabsorbe el cloro, se transporta preferentemente con glucosa, bicarbonato e iones orgánicos en la primera parte del túbulo proximal, dejando detrás una solución que contiene mayor concentración de cloro.

 

19.- En la segunda mitad del tubulo proximal, la mayor concentración de cloro favorece la difusión de este ion desde la luz tubular a través de las uniones intercelulares hacia elliquido intersticial renal. También pueden reabsorberse pequeñas cantidades de cloruro a través de canales de cloruro específicos en la membrana tubular proximal.

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CONCENTRACIONES DE SOLUTOS A LO LARGO DEL TUBULO PROXIMAL

 

20.-   aunque la cantidad de sodio en el liquido tubular se reduce mucho a lo largo del tubulo proximal, la concentración de sodio permanecen relativamente constantes debido a que la permeabilidad del agua de los tubulosproximales es tan grande que la reabsorción de agua va a la par que la reabsorción de sodio. Ciertos solutos organicos, como la glucosa los aminoácidos y el bicarbonato, se reabsorben con mucha mayor avidez que el agua, de manera que su concentración se reduce mucho a lo largo de la longitud del túbulo proximal. Otros solutos organicos que son menos difusibles y no se reabsorben activamente como la creatinina aumentan su concentración a lo largo del tubuloproximal. La concentración total de solutos, que refleja laosmolaridad sigue siendo prácticamente la misma a lo largo del túbulo proximal por la permeabilidad muy elevada de esta parte de la nefrona al agua.

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SECRECION DE ÁCIDOS Y BASES ORGANICAS POR EL TUBULO PROXIMAL

 

21.- El túbulo proximal es también un lugar importante para la secreción de ácidos y bases orgánicos como las sales biliares, el oxalato, el urato y las catecolaminas, muchas de estas sustancias son productos finales de metabolismo ydeben eliminarse rápidamente del organismo.

 

22.- además de los productos de desecho del metabolismo, los riñones secretan muchos fármacos o toxinas potencialmente peligrosos directamente a través de las células tubulares hacia los túbulos y eliminan rápidamente esas sustancias de la sangre.

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TRANSPORTE DE SOLUTOS Y AGUA EN EL ASA DE HENLE

 

23.- ¿Cuáles son los tres segmentos del asa de Henle?

1.
Segmento descendente fino
2.
Segmento ascendente fino
3.
Segmento ascendente grueso

 

24.- los segmentos finos tienen niveles mínimos de actividad metabólica

 

25.- la parte descendente del segmento fino es muy permeable al agua y moderadamente a la mayoría de los solutos, incluidos la urea y el sodio. La función de este segmento de la nefrona es sobre todo permitir la difusión simple de las sustancias a través de sus paredes. Alrededor del 20% del agua filtrada se reabsorbe en el asa de Henle, y casi todo esto ocurre en la rama descendente fina.

 

26.- La rama ascendente, incluidas las porciones fina y gruesa es casi impermeable al agua, una característica que es importante para concentrar la orina.

 

27.- El segmento grueso del asa de Henle, que comienza en la mitad de la rama ascendente, tiene células epiteliales gruesas que tienen una elevada actividad metabólica, y son capaces de una reabsorción activa del sodio, el cloro y el potasio.

 

Alrededor del 25% de las cargas filtradas de sodio, cloro y potasio se reabsorben en el asa de Henle, sobre todo en la rama ascendente gruesa.

 

28.- El segmento fino de la rama ascendente tiene una capacidad de reabsorción mucho menor que el segmento grueso y la rama descendente fina no reabsorbe cantidades significativas de ninguno de estos solutos.

 

29.- Un componente importante de la reabsorción de solutos en la rama ascendente gruesa es la bomba ATPasa sodio potasio en las membranas basolaterales de la célula epitelial.

 

Como en el túbulo proximal, la reabsorción de otros solutos en el segmento grueso ascendente está muy ligada a la capacidad de reabsorción de la bomba ATPasa sodio-potasio, que mantiene una concentración intracelular baja en sodio. La baja concentración intracelular de sodio proporciona a su vez un gradiente favorable para el movimiento del sodio desde el liquido tubular hasta la célula.

 

En la rama ascendente gruesa, el movimiento del sodio a través de la membrana luminal está mediado sobre todo por un cotransportador de 1-sodio, 2-cloro, 1-potasio. Esta proteína cotransportadora de la membrana luminal usa la energía potencial liberada por la difusión a través de corriente de sodio hacia el interior de la célula para dirigir la reabsorción del potasio al interior de la célula frente al gradiente de concentración.

 

La rama ascendente gruesa del asa de Henle es el lugar de acción de los diuréticos de <<Asa>> (furosemida, ácidoetacrinico y bumetanida) todos los cuales inhiben la accióndel cotransportador sodio 2-cloro potasio.

 

Esta rama también tiene un mecanismo de cotransportesodio-hidrogeno en su membrana celular luminal que media la reabsorción de sodio y en la secreción de hidrogeno en este segmento.

 

El segmento grueso del asa ascendente de Henle es casi impermeable al agua, es por eso que la mayor parte del agua que llega a este segmento permanece en el túbulo, a pesar de la reabsorción de grandes cantidades de soluto.

 

30.- El líquido tubular en la rama ascendente se diluye mucho y fluye hacia el túbulo distal, una característica que es importante para permitir a los riñones diluir o concentrar la orina en diferentes condiciones.

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TUBULO DISTAL

 

31.- ¿Qué conforma la porción inicial del túbulo distal?

La mácula densa

 

32.- Define mácula densa:

Grupo de células epiteliales densamente empaquetadas que es parte del complejo yuxtaglomerular que proporciona un control de retroalimentación del FG del flujo sanguíneo en esta misma nefrona.

 

33.- ¿Cómo se le denomina a la parte contorneada del túbulo distal?

Segmento diluyente.

 

34. Características de la parte contorneada del túbulo distal:

Tiene características reabsortivas del segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle, impermeable al agua y urea pero reabsorbe con avidez la mayoría de los iones, incluidos el cloro, sodio y potasio.

 

Alrededor del 5% de la carga filtrada de cloruro de sodio se reabsorbe en la primera parte del túbulo distal. Elcotransportador sodio-cloro mueve el cloruro de sodio desde la luz tubular hasta el interior de la célula, y la bombaATPasa sodio-potasio transporta el sodio fuera de la célula a través de la membrana basolateral. El cloro se difunde fuera de la célula hacia el liquido intersticial renal a través de canales de cloro presentes en la membrana basolateral.

 

Los diuréticos tiacídicos, que se usan ampliamente para tratar trastornos como la hipertensión y la insuficiencia cardiaca, inhiben el cotransportador sodio-cloro.

 

Nota: los hipertensos y nefropatas tienen contraindicados los diuréticos tiacídicos.

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PORCIÓN FINAL DEL TÚBULO DISTAL Y TÚBULO COLECTOR CORTICAL.

 

35.- La segunda mitad del túbulo distal y el túbulo colector cortical tienen características funcionales similares. Están compuestos de dos tipos especiales de células:

Células principales: reabsorben el sodio y agua de la luz y secretan iones potasio a la luz.
Células intercaladas: reabsorben iones potasio y secretan iones hidrogeno a la luz tubular.

 

La reabsorción de sodio y la secreción de potasio por las células principales depende de la actividad de la bombaATPasa sodio-potasio presente en la membrana basolateralde cada célula. Esta bomba mantiene una concentración baja de sodio dentro de la célula y, por tanto, favorece la difusión de sodio al interior de la célula a través de canales especiales.

 

36.- Las células principales son los primeros lugares deacción de los diuréticos ahorradores de potasio, como:

Espironolactona
Eplerenona
Amilorida
Triamtereno

 

37.- Los antagonistas de los receptores de espironolactona yeplerenona compiten con la aldosterona por sus receptores en las células principales y por tanto inhiben los efectos estimuladores de esta hormona sobre la reabsorción de sodio y la secreción de potasio.

 

38.- La amilorida y el triamtereno son bloqueantes de los canales del sodio que inhiben directamente la entrada del sodio en los canales del sodio de las membranasluminales y asi reducen la cantidad de sodio que puede transportarse a través de las membranas basolaterales por medio de la bomba ATPasa sodio-potasio. Esto reduce a su vez el transporte de potasio al interior de las células y disminuye finalmente la secreción de potasio al líquido tubular. Por esta razón los bloqueantes de los canales del sodio y los antagonistas de la aldosterona reducen la excreción urinaria de potasio y actúan como diuréticos ahorradores de potasio.

 

39.- La secreción de iones hidrogeno en las células intercaladas esta mediada por un transportador hidrogeno-ATPasa.

 

40.- Las características funcionales de la porción final del túbulo distal y el túbulo colector cortical pueden resumirse como sigue:

1.
Las membranas tubulares de los dos segmentos son casi completamente impermeables a la urea, de forma similar el segmento diluyente de la primera parte del túbulo distal; luego casi toda la urea que entra en estos segmentos atraviesa el túbulo colector para su excreción en la orina, aunque se produce una cierta reabsorción de urea en los conductos colectores medulares.
2.
La porción final del túbulo distal y el túbulo colector cortical reabsorben iones sodio y su intensidad está controlada por hormonas, en especial por la aldosterona y otros factores como la concentración de iones potasio en los líquidos corporales.
3.
Las células intercaladas de estos segmentos de lanefrona secretan ávidamente iones hidrogeno mediante un mecanismo hidrogeno-ATPasa. Este proceso es diferente a la secreción activa secundaria de los iones hidrogeno que tenía lugar en el túbulo proximal por que es capaz de secretar iones hidrogeno en contra de un gradiente de concentración, hasta de 1.000 a 1 esto contrasta con el gradiente relativamente pequeño (4-10 veces) de iones hidrogeno que puede alcanzarse mediante secreción activa secundaria en el túbuloproximal. Luego las células intercaladas desempeñan una función clave en la regulación acidobásica de los líquidos corporales.
4.
La permeabilidad al agua de la porción final del túbulo distal y del conducto colector cortical está controlada por la concentración de ADH, que también se llama vasopresina. Con concentraciones altas de ADH, estos segmentos tubulares permanecen permeables al agua, pero sin ADH son prácticamente impermeables a ella. Esta característica especial proporciona un importante mecanismo de control del grado de dilución o concentración de la orina.

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CONDUCTO COLECTOR MEDULAR

 

41.- características del conducto colector medular:

Reabsorben menos del 10% de agua y sodio filtrados
Lugar final de procesamiento de la orina
Determinación de la eliminación final en la orina de agua y de solutos.
La permeabilidad al agua está controlada por la concentración de ADH. Con concentraciones altas de ADH, el agua se reabsorbe ávidamente en el intersticio medular lo que reduce el volumen de orina y concentra la mayoría de los solutos en ella.
Al contrario que el tubulo colector cortical el conducto colector medular es permeable a la urea y existen transportadores de urea especiales que facilitan la difusión de la urea a través de las membranas luminalesbasolaterales. Luego parte de la urea tubular se reabsorbe en el intersticio medular, lo que ayuda a aumentar la osmolalidad en esta región de los riñones y contribuye a la capacidad global de los riñones de formar una orina concentrada.
El conducto colector medular es capaz de secretar iones hidrogeno contra un gradiente de concentración, como ocurre en el túbulo colector cortical. Luego el conducto colector medular también participa en la regulación del equilibrio acidobásico.

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EFECTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL SOBRE LA DIURESIS: PRESIÓN-NATRIURESIS Y PRESIÓN-DIURESIS

 

42.- ¿Qué factor provoca natriuresis por presión y diuresis por presión?

Pequeños incrementos en la presión arterial pueden provocar incrementos en la excreción urinaria de sodio y agua, provocando estos fenómenos.

 

43.- Lugar de producción de aldosterona:

Corteza suprarrenal

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REGULACIÓN ACIDO BÁSICA

 

44.- Ácidos:

Moléculas que contienen átomos de hidrogeno y que pueden liberar iones hidrogeno en una solución.

45.- Base:

Es un ion o una molécula que puede aceptar un ion hidrogeno.

 

46.- Alcalosis:

Se refiere a una extracción excesiva de iones hidrogeno de los líquidos orgánicos.

 

Los términos base y álcali suelen usarse como sinónimos, un álcali es una molecula formada por la combinación de uno omas metales alcalinos (sodio, potasio, litio, etc.) con un ion muy básico, la porción básica de esta molecula reacciona rápidamente con los iones hidrogeno extrayéndolos de la solución.


47.- El pH es inversamente proporcional a la concentración de H+, el pH arterial es de 7,4. Mientras que el pH de la sangre venosa y de los liquidos intersticiales es alrededor de 7,35. Debido a la mayor cantidad de CO2.

 

48.- Limites de pH.

Inferior: el limite inferior de pH con el que la vida es posible unas cuantas horas es alrededor de 6.8

Superior: 8

 

49.- pH en los liquidos corporales:

Sangre arterial: 7.4
Sangre venosa: 7.35
Liquido intersticial: 7.35
Liquido intracelular: 6 a 7.4
Orina: 4.5 a 8
HCl gástrico: 0.8

 

50.-Dos formas de sacar ion Hidrogeno:

1.
Vomito
2.
Orina

 

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DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS DE CONCENTRACIÓN DE ION HIDROGENO: AMORTIGUADORES, PULMONES Y RIÑONES.

 

51.- tres sistemas primarios que regulan la concentración de H+:

1.
Los sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos orgánicos, que se combinan de forma inmediata con un acido o con una base para evitar cambios excesivos en la concentración de H+.
2.
Centro respiratorio que regula la eliminación de CO2 del liquido extracelular
3.
Los riñones, que pueden excretar una orina tanto acida como alcalina, lo que permite normalizar la concentración de H+ en el liquido extracelular.

 

52.- Cuando se produce un cambio en la concentración de H+ los sistemas amortiguadores de los liquidos organicosreaccionan en un lapso de unos segundos para contrarrestar las desviaciones.

 

Los sistemas amortiguadores no eliminan ni añaden iones H+ al organismo sino que se limitan a atraparlos hasta que puede restablecerse el equilibrio.

 

La segunda línea de defensa, el aparato respiratorio, actua en pocos minutos, eliminando CO2.

 

La tercera línea de defensa es mas lenta pero es el sistema regulador mas potente.

 

53.- sistema amortiguador del bicarbonato:

Consiste en una solución acuosa con dos componentes:

1.
Un acido débil H2CO3
2.
Una sal bicarbonato NaHCO3

 

54.- Ecuación de Henderson Hasselbach:

 

pH= 6.1 + log HCO3

    (0.03 x Pco2)

Con esta formula puede calcularse el pH de una solución si se conoce la concentración molar de HCO3 y Pco2.

 

55.- El sistema amortiguador de bicarbonato es el amortiguador extracelular más importante.

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CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

 

56.-mecanismo global por el cual los riñones excretan orina ácida o básica es el siguiente:

Hacia los tubulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3, y si pasan a la orina se extraen bases de la sangre. Las células epiteliales de los tubulos también secretan hacia las luces tubulares grandes cantidades de H+ lo que elimina ácido de la sangre.

 

57.- El organismo produce unos 80mEq diarios de ácidos no volátiles que proceden fundamentalmente del metabolismo de las proteínas, estos ácidos reciben el nombre de no -volátiles por que no son H2CO3 y por tanto no pueden ser excretados por los pulmones. El --mecanismo principal de excreción de estos ácidos es renal.


Bibliografía 

Fisiología de Guyton.