Epilepsia

Epilepsia

·         Signo de disfunción cerebral.

·         Eventos paroxisticos.

·         Trastorno mental debido a una descarga excesivo del sistema nervioso central sobre los    tejidos o músculos.

·         Del griego que significa enfermedad de caida o caída del mal.

·         Epilepsia son eventos recurrentes.

·         Evento ictal no dura mas de 2 minutos.

·         Evento posictal cursa con trastorno de la consciencia o signos neurológico focales.

·         Tipo: sensitivo, motor, autonómico o trastorno psicológico, refleja la localización y extensión de SNC.

·         Crisis parciales(focales):descargas paroxisticas de una región de un solo hemisferio cerebral.

·         C. Parciales simples: no afecta consciencia.

·         C. Parciales complejas: afecta consciencia.

·         Aura: trastorno sensorial o del comportamiento, precede a crisis parcial o generalizada.

·         Generalización secundaria implica evento paroxistico generalizado o tónico clínico. Crisis generalizadas: eventos paroxisticas que implican ambos hemisferios.

·         Pueden ser eventos convulsvisos (tónico-clonicos) o noconvulsivos(tonicos, clonicos, atonicos o ausencia).

Localización funcional de la corteza cerebral. (Principales áreas)

Localización funcional de la corteza cerebral

 

Lóbulo frontal

·         Área motora primaria 4

·         Aréa premotora 6

·         Área motora suplementaria

·         Área de Broca 44 y 46

Lóbulo parietal

·         Área somatosensorial 3,2,1

·         Giro supramarginal 40

Lóbulo parietal, clínica.

·         Agnosia: Trastornós en la percepción de sensaciones táctiles, acústicas y visuales.

·         Trastornós de pensamiento simbólico: lesión en giro angular dominante, para el entendimiento para leer, escribir, contar y calculo.

·         Trastornós del esquema corporal: inhabilidad para distinguir lado derecho del izquierdo. Sensación de la extremidad paralizada o sana extraña, o el cuerpo completo de un lado " hemidespersonalización"

·         Percepción espacial tridimensional: existe una relación entre la percepción táctil y visual.

Lóbulo temporal

·         Giro temporal transversal de Heschl: corteza terminal de las radiaciones acústicas de geniculado medial talamico.

·         Corteza auditiva primaria: área 41 y 42.

·         Giro temporal medio: área 21.

·         Área 22: induce sensaciones acústicas como zumbido o tinitus.

Lóbulo temporal Significado funcional.

·         Estimulación eléctrica cortical durante cirugía de lóbulo temporal, induce halucinaciones auditivas de experiencias pasadas, como escuchar voces de personas familiares.

·         Deja vu: sensación de experiencias pasadas.

·         Sensación de experiencias propias del pasado consciente e inconsciente.

Lóbulo Occipital

Corteza visual: de retina a geniculado lateral.

 

Localización funcional de la corteza cerebral

Áreas de asociación.

·         Áreas de asociación: no reciben información directa de sensibilidad y no envían información a las motoneuronas.

·         Contrario a corteza motora, sensitiva, auditiva o auditiva el cual reciben o envían información directa

·         Integra información de otras áreas como corteza limbica

·         Parietal: área 5 y 7, integra áreas de asociación somatosensorial y visual.Proviene de área motora y premotora.

·         Comunica área prefrontal y cingulo.

·         Área 7: integra aferencias de asociación somatosensorial y visual, para coordinar la visón y la mano.

·         Área 5: utiliza las aferencias somatosensorial para la manipulación de objetos y movimientos voluntarios orientados con presicion.

Agnosia: no integra las sensaciones aferentes en respuestas motoras.
Apraxia: incapacidad para realizar utilizar herramientas familiares.

Lenguaje y lateralidad

·         Lateralidad y su conexión con el lenguaje fue establecido por Broca 1861., en una lesión del lóbulo frontal izquierdo, de un paciente que podía entender, pero no hablar.Esta área es llamada de Broca.

·         Otra área es descrita del lenguaje, por Wernicke, en 1871, en un paciente que podía hablar, pero no entend el lenguaje hablado.Se describe un área localizado en la region posterior o caudal lóbulo temporal, es llamado área de Wernicke.

·         Afasia: Trastornós del lenguaje.

·         Dominancia cerebral izquierda: destreza de mano derecha.

Principios generales del cerebelo

Anatomía del cerebelo

Organización funcional del cerebelo

Cerebelo: miembro del sistema de control motor central

·         Centro integral para la sensibilidad aferente

·         Recibe aferencias de la medula espinal, corteza cerebral, sistema vestibular y ocular

·         Funcionalmente:

o   Vestibulocerebelo

o   Espinocerebelo

o   Pontocerebelo

 

Corteza vestibulocerebelar:

Recibe aferentes del núcleo vestibular y ganglio vestibular ipsilateral

 

Espinocerebelo:

Corresponde al vermis medial y adyacente. Recibe aferencias de tractos cuneocerebelosos y espinocerebelos. Del vermis proyecta a núcleo Fastigi y del vermis adyacente al núcleo emboliforme y globoso. Funciona para control axial y musculatura de las extremidades

 

Pontocerebelo (neocortezacerebelar o cerebrocerebelo):

Es el área lateral, recibe aferencias de los núcleos pontinos a través del pedúnculo cerebeloso medio: del núcleo olivar inferior por el tracto olivocerebeloso envía proyecciones al núcleo dentado y este a su vez a la corteza cerebral.

 

Espinocerebelo

·         Recibe aferencias de tracto espinocerebelo ventral y dorsal

·         Monitorea posición del cuerpo y movimientos

·         Recibe aferencias de las extremidades superiores a través de tracto cuneocerebelo y del núcleo olivar accesorio contralateral

·         Envía proyecciones a la corteza cerebral vía talámica

·         Ejerce control de la musculatura axial por medio de la corteza vermiana al núcleo Fastigi

·         Controla el movimiento de las extremidades por el núcleo emboliforme y globoso

·         Corteza paravermiana se proyecta a núcleos emboliforme y globoso

·         Núcleos emboliforme y globoso, se proyectan a la corteza cerebral contralateral a través del pedúnculo cerebeloso superior

·         Muchas fibras van al núcleo rojo o al nucleo ventrolateral del tálamo

·         Corteza vermiana se proyecta a núcleos Fastigi

·         Fastigi se proyecta a núcleo vestibular, olivar accesorio contralateral y formación reticular

·         Fibras Fastigoespinales se proyectan al cuerno ventral porción medial

·         Fibras descendentes rubroespinales, junto con corticoespinales, hacen sinapsis en astas anteriores de la médula espinal contralateral y viceversa

·         Espinocerebeloso: mantienen la postura como un sistema regulatorio antigravitatorio. Mantiene el tono y la tensión muscular requerido para la bipedestación y el movimiento

 Vestíbulocerebelo:

Arquicerebelo: es la porción más antigua

·         El nódulo floculonodular y la corteza vermiana, recibe información de la posición de la cabeza y el cuerpo en el espacio, del ganglio vestibular y del núcleo olivar accesorio contralateral

·         El cerebro, el cerebelo vestibular recibe información de los movimientos oculares de la región pontina

·         Fibras corticovestibulares van de la corteza floculonodular a los núcleos vestibulares

·         Fibras corticonucleares van de la corteza vestibular al nucleo Fastigi; y este al núcleo vestibular y a la formación reticular

·         El núcleo vestibular desciende fibras vestibuloespinales medial y lateral

·         El núcleo vestibular desciende fibras vestibuloespinales medial y lateral

·         El núcleo vestibular envía fibras a los núcleos de los pares craneales:

o   III

o   IV

o   VI

A través del fascículo longitudinal medial

·         El nódulo floculonodular y la corteza vermiana lateral envía fibras al núcleo ventral lateral del tálamo contralateral y a su vez a la corteza motora del tálamo

·         El nódulo floculonodular recibe información de los conductos semicirculares, sobre la orientación espacial vestibular

·         El fascículo vestibuloespinal medial y lateral, mantienen funciones de equilibrio del control postural, balance y ejecución de los movimientos de las extremidades. Descienden a las motoneuronas de las astas anteriores de la medula espinal

·         Daño al FN produce pérdida del equilibrio, astasia (no se mantiene de pie), abasia (no mantiene el equilibrio cuando deambula)

·         Sx FN: ataxia trunca lo axial, tendencia al balance anterior, lateral o posterior. Compensa su postura ampliando la distancia de ambos pies

·         Además temblor cefálico, axial, nistagmus

 

Pontocerebelo

·         Neocerebelo o cerebrocerebelo

·         Relacionado con el control de los movimientos precisos de las extremidades, antebrazo y mano

·         Es la corteza cerebral motora, corteza cerebelosa lateral, núcleo dentado, núcleo olivar inferior

·         La corteza cerebelar lateral recibe las aferencias de los núcleos pontinos por el pedúnculo cerebeloso medio

·         La corteza cerebelosa lateral recibe aferencias del núcleo olivar inferior contralateral y a su vez envía fibras del núcleo dentado

·         El núcleo dentado envía eferencias al núcleo rojo, por el pedúnculo cerebeloso superior y a su vez al núcleo ventral lateral del tálamo, centromediano e intralaminar

·         Del tálamo NVL a la corteza premotora y motora de la corteza cerebral

·         Fibras dentado-olivares van del nucleo dentado al núcleo olivar y a los núcleos pontinos y reticulares

·         Los nucleos olivares se proyectan a la corteza cerebelosa y al núcleo dentado contralateral: tracto olivodentado

·         Fibras pontocerebelosas van de núcleos pontinos a la corteza cerebelosa contralateral

·         Fibras corticopontinas descienden de la corteza motora a núcleos pontinos ipsilateral

·         La vía dentado ventrolateral se relaciona con el inicio de los movimientos al estimulo visual

·         Vía corticopontinocerebelosa, se relaciona con la función de planeación y ejecución de los movimientos de los músculos agonistas y antagonistas

·         Afección ipsilateral de la corteza cerebelosa por la proyección de las fibras eferentes a la corteza motora contralateral el cual desciende por el fascículo corticoespinal cruzado en la decusacion piramidal

·         El paciente manifiesta:

o   Ataxia

o    Hipotonía

o   Perdida de balance

o   Y caída del mismo lado afectado

o   Temblor de intención à del mismo lado, se le pide que extienda la extramidad superior, en contra de la gravedad

o   Sin función en los músculos agonistas y antagonistas

o   Existe disartria y nistagmusGanglios basales

·         Pares de núcleos situados en la subcorteza entre la sustancia blanca

o   Núcleo caudado

o   Putamen

o   Globus palidus

o   Sustancia nigra

o   Núcleo subtalamico

·         Núcleos asociados

o   Acumbens

o   Tubérculo olfatorio

·         Lentiforme:

o   Putamen con globus palidus

·         Estriado o neoestriado:

o   Cabeza del caudado y putamen

·         Paleoestriado o palidium:

o   Globo palido externo e interno

·         Paleoestriado o neoestriado:

o   Cuerpo estriado

·         Núcleo subtalámico:

o   Ventral al talamo

·         Sustancia nigra:

o   Consta de dos zonas

§  Pars compactaàdorsal oscura

§  Pars reticularàpálida ventral

 

Conexiones de los ganglios basales

·         Recibe aferencias de la corteza cerebral y se interconectan entre si con multiples interconexiones

·         Además esta interconectado al tálamo

·         La mayoría de la aferencias son el neoestriado

·         Los contribuyentes principales son: corteza cerebral, núcleos intraláminares del tálamo y la sustancia nigra

·         Los ganglios basales mandan sus eferencias a la corteza por medio del tálamo

·         El tálamo funciona como una estación de relevo

·         Existen dos circuitos de conexión:

o   vía indirecta: inhibe impulsos del tálamo

o   vía directa facilita impulsos del tálamo

Estas regulan la actividad sobre el tálamo

 

Vía directa:

·         fibras corticofugas excitatorias se proyectan al estriado

·         fibras inhibitorias del estriado, pasan al globus palidus  internus y a la sustancia nigra

·         GPi y la sustancia nigra pars reticulada, envían fibras inhibitorias al tálamo

·         El tálamo envía fibras excitatorias a la corteza cerebral

·         Fibras inhibitorias de GPi y SNpr, envían fibras (-) al tálamo a menos que, sean (-) y por lo tanto el tálamo descarga impulsos (-) a la corteza

·         Por lo tanto la vía directa produce desinhibición talamica y excitación cortical

Vía indirecta:

·         Descargas inhibitorias, estriadopalidal a GPe

·         GPe envía fibras inhibitorias al SN

·         El estriado recibe excitación de la corteza cerebral

·         El resultado es una inhibición tálamo cortical

Neurotransmisores

·         Aferencias corticoestriadal son excitatorias como glutamato

·         Estriadonigral  y estriadopalidal son inhibitorias como gabaergicas. También puede ser sustancia P

·         Cortico subtalámico son glutamatoergicas

·         Subtalamicopalidad(interno) son glutamatoergicas

·         Talamocortical son glutamatoergicas

·         Talamoestriadal son glutamatoergicas

·         Nigroestriatales son dopaminergicas

·         Nigropalidales son dopaminergicas

 

Perdida nigroestriada

·         Hipocinesia: falla al iniciar el movimiento

·         Bradicinesias: reducción en la amplitud y velocidad del movimiento(falla de la via directa e indirecta)

·         Temblor de reposo: falla en la transmisión corticoestriadal

·         EP: falla vía nigroestriada por la pérdida de dopamina

·         EP: temblor de reposo; bradicinesia, espasticidad

·         MPTP: 1 metil, 4 fenil, 1,2,3,6 tetrahidropiridina (tóxico)

·         L- DOPA levodopa, carbidopa.

 

Lesiones en NS y Estriado

·         Hipercinesias (distonias): movimientos atetoides, coreriformes y balismos

·         Movimientos atetoideos : incontrolables de las extremidades distales 

·         Balismos: sacudidas incontrolables de las extremidades superiores e inferiores

·         Corea: sacudidas parecidas a danzas, de extremidades superiores e inferiores asi como de la cara

·         Corea de Huntington (corea deriva del griego danza): enfermedad autonómica dominante mutación en el brazo corto del cromosoma 4, se desarrolla en la 4ª década de la vida, con irritabilidad, depresión, perdida de la memoria, caídas frecuentes, trastornos cognitivos, movimientos de las extremidades incontrolables. Muere a los 15 años de evolución en promedio.

José David Linares Pérez.

Diabetes Mellitus

Introducción.

Etimológicamente hablando la diabetes mellitus se refiere a la excreción de una gran cantidad de orina dulce como miel. Diabetes es un viejo término que significa sifón, y equivale a diuresis, mellitus significa miel. La entidad clínica, conocida como diabetes mellitus comprende una gran variedad de síntomas, signos físicos y anormalidades de laboratorio en que se hallan involucrados factores causales múltiples; la fisiopatología está mal entendida y el tratamiento es bastante infructuoso. El dato básico de diabetes mellitus por el que se conoce el trastorno es hiperglucemia. Desafortunadamente este hallazgo es inespecífico y solo representa una de las múltiples facetas de este padecimiento metabólico.

Etiología.

Se desconoce la causa exacta de la diabetes mellitus. Sin embargo, como en muchas otras enfermedades del hombre, dos factores muy importantes tienen funciones críticas: el genético y el ambiental.

Genético. Se desconoce su mecanismo exacto, los datos disponibles no apoyan la tesis de que se halle involucrado un solo gen y que el padecimiento se transmita como carácter autosómico recesivo. La diabetes mellitus es más común en gemelos monocigotos y en niños nacidos de progenitores diabéticos. No obstante, la falta de distribución bimodal de la glucemia en la población y la dificultad para hacer una distinción precisa entre los valores normales y los anormales no permite establecer que se trata de una simple transmisión mendeliana. En cambio una herencia multifactorial que oscila de lo normal a lo muy anormal parece encajar en el patrón observado en la transmisión de la enfermedad.

Factores ambientales. Hay mucha seguridad respecto a que el medio influye en el desarrollo de la diabetes mellitus.

 

Influencia del medio en el desarrollo de diabetes mellitus.
Edad Exceso de alimento Stress: -estados de ansiedad -infección -cirugía	Stress (persistente): -traumatismo -enfermedad aguda Medicamentos Virus

  

Es un hecho que la tolerancia a la glucosa disminuye con la edad y que la frecuencia de diabetes mellitus aumenta con la misma. No se sabe si este fenómeno representa un defecto en la secreción de insulina o en la respuesta de los tejidos a la insulina.

La obesidad contribuye de manera importante y frecuente en las alteraciones metabólicas que se observan en los diabéticos. La sensibilidad de tejido adiposo, músculo e hígado a la insulina en los obesos está disminuida. Una unión defectuosa de la insulina al receptor de la membrana celular constituye el mecanismo más ampliamente aceptado. La secreción de insulina pancreática aumenta como mecanismo compensador a la falta de respuesta del órgano blanco.

La diabetes mellitus puede ser precipitada o exacerbada debido a stress, y la cirugía y la infección constituyen los mecanismos más comunes que la desencadenan.

 

Medicamentos conocidos que disminuyen la tolerancia a la glucosa
Glucocorticoides Diuréticos, particularmente tiacidas Fenitoína	Anticonceptivos orales Acido nicotínico Fenotiacinas Aspirina

 

En los últimos años se ha comprobado que hay una causa viral en la diabetes mellitus tipo 1. El desarrollo agudo del Sx diabético ha ocurrido asociado a infección por paperas y virus de la rubeola. También se ha implicado al virus coxsackie, principalmente al grupo B tipo 4 y al virus de la encefalomiocarditis.

Diagnóstico de diabetes mellitus.

Es una enfermedad peculiar porque el diagnóstico puede ser extremadamente fácil hoy imposible de hacer. La presencia de hiper glucemia notoria, Luco Súria, poliuria, polidipsia, polifagia, letargo, tendencia a contraer infecciones y hallazgos físicos consistentes con la enfermedad facilitan sobremanera el diagnóstico.

La prueba de tolerancia la glucosa y se ha empleado por mucho tiempo para evaluar pacientes en quienes se sospechan anormalidades del metabolismo de los carbohidratos.

El principal estímulo para la secreción de insulina es ingestión de alimento. Durante el ayuno, la secreción de insulina disminuye notoriamente. En estas condiciones, el páncreas no está preparado para manejar una carga de glucosa, habrá disminución de la liberación de insulina y menor tolerancia a la glucosa.

Las situaciones de estrés, incluyen fiebre, infección, traumatismo, cirugía, infarto del miocardio y otros, que pueden originar intolerancia a la glucosa. Las secrecion elevada de cuatro hormonas reguladoras importantes es la causa de esta anormalidad. Los glucocorticoides y la hormona del crecimiento estimulan la gluconeogénesis hepática y disminuyen la captación de glucosa por los tejidos. El glucagón y las catecolaminas estimulan la gluconeogénesis y disminuyen la captación de glucosa por los tejidos. Además la adrenalina y la noradrenalina inhiben la secreción de insulina.

Los estrógenos y la somatotropina corionica son dos hormonas que desempeñan un papel importante en la intolerancia a la glucosa observada durante el embarazo.

Diversos medicamentos pueden producir intolerancia la glucosa. Ya se describieron los mecanismos de acción de los glucocorticoides y los estrógenos, particularmente de los anticonceptivos orales.

La intolerancia la glucosa y constituye un hecho común en pacientes con endocrinopatias secundarias a la secreción hormonal excesiva. Los mecanismos por los que el cortisol, la hormona del crecimiento y el exceso de catecolaminas provocan intolerancia la glucosa se describieron anteriormente. En enfermos hipertiroideos, al parecer hay participación de una mayor actividad simpática que acompaña a esta enfermedad.

Un estado de resistencia la insulina caracteriza de los enfermos con insuficiencia renal y hepática crónicas. En estos enfermos la concentración de insulina en el plasma está elevada a pesar de la hiperglucemia. Se desconoce la naturaleza exacta de la resistencia la insulina. En pacientes con insuficiencia renal, las cifras de hormona de crecimiento están aumentadas y no disminuyen en respuestas de administración de glucosa. La tolerancia de glucosa mejora con la diálisis, lo cual sugiere la presencia de algunas sustancias de bajo peso molecular que impide la acción de la insulina en los tejidos.

Complicaciones en el enfermo de diabetes mellitus

La diabetes mellitus es una enfermedad generalizada que afecta a todos los órganos del cuerpo. El desenlace mortal está relacionado con el desarrollo de complicaciones agudas o crónicas, en particular con las últimas. Las lesiones cardiovasculares y renales son las anormalidades más comunes que conducen a la muerte. Aunque en la patogénesis exacta de la afección de todos los sistemas se comprende sólo parcialmente, ha habido considerables avances durante los últimos años.

Complicaciones agudas

Como ya se mencionó, el paciente diabético está propenso a diversas infecciones por microorganismos patógenos. Las más frecuentes son la neumonía bacteriana y las infecciones del sistema urinario, y los agentes causales suelen ser los microorganismos gran positivos y los gran negativos. También son comunes las infecciones micóticas, en particular la candidiasis cutánea y la de los genitales femeninos externos, así como lo mucormicosis de la nasofaringe y cavidades paranasales. De igual manera, ocurren infecciones por herpes y citomegalovirus.

Complicaciones de la diabetes mellitus
Agudas -infecciones -cetoacidosis -coma hiperosmolar sin cetosis -acidosis láctica Crónicas: -Oculares: cataratas, retinopatía. Cardiovasculares -Infarto de miocardio -aterosclerosis -enfermedad vascular periférica -hipertensión	Crónicas: -renales:glomerulosclerosis,  nodular o difusa -neurológicas:neuropatía periférica, disfunción autonómica, afección de los pares craneales, amiotrofia -cutáneas: dermopatia diabética, -metabólicas: hiperlipoproteinemia.

 

 

Tratamiento de diabetes mellitus.

La diabetes mellitus es muy difícil de tratar. Con el descubrimiento y disponibilidad de la insulina, los médicos pensaron que el problema había sido resuelto, pero este no ha sido el caso. No hay duda alguna que el tratamiento con insulina prolongado en la vida del paciente diabético, evitándole graves complicaciones como la cetoacidosis. Sin embargo aún se desarrollan las complicaciones crónicas, en particular las cardiovasculares y renales, y son causa de la mayor parte de fallecimientos. Esto no significa que las complicaciones no tengan relación alguna con las anormalidades del metabolismo, sino que no se ha logrado un buen control mediante la terapéutica con insulina.

Alimentación

La disminución de calorías en la alimentación y la reducción de peso son básicas en el tratamiento del diabético, en particular del obeso con diabetes tipo 2. Cuando se prescribe un régimen alimentario deben tomarse en cuenta varios principios:

• Se intentará identificar y modificar los hábitos alimentarios anormales
• El régimen debe ser fisiológico y planeado para que el paciente lo continue el resto de su vida sin que llegue a la ayuno ni a la desnutrición
• La cantidad de carbohidratos, grasas y proteínas deben estar adecuadamente equilibradas.

El ejercicio constituye un excelente complemento del tratamiento, pero es poco eficaz si se emplea como única modalidad terapéutica, además de que reduce los requerimientos de insulina. Por lo tanto, el paciente diabético activo que esté recibiendo insulina debe ser instruido para que reduzca su dosis de insulina si realiza algún ejercicio agotador.

Indicaciones para el tratamiento con insulina

Hay tres indicaciones básicas por el tratamiento con insulina en pacientes con diabetes mellitus:

• Corrección de la cetoacidosis
• Control del síndrome hiperosmolar no cetósico
• Tratamiento del paciente que no responde otras modalidades terapéuticas.

Estados clínicos que se caracterizan por resistencia a la insulina
Obesidad Tratamiento con anticonceptivos orales Terapéutica con glucocorticoides Acromegalia	Síndrome de Cushing Acantosis nigricans Hepatopatía crónica Nefropatía crónica

 

Epidemiologia de Diabetes Mellitus.

Son muy difíciles de obtener las cifras precisas en relación con la frecuencia o distribución de la diabetes mellitus, por diversas razones:

• No hay indicador genético de la enfermedad
• Es muy difícil definir la diabetes mellitus, pues hay muchos factores que afectan la determinación de la glucemia y se observan valores elevados en muchos trastornos clínicos que pueden representar diabetes mellitus, o no hacerlo.

A pesar de estas dificultades, es bastante probable establecer que casi el 5% de la población mundial está afectada por esta enfermedad. En Estados Unidos se diagnostican cien mil enfermos de este padecimiento cada año.

La enfermedad es mas común en personas mayores de 45 años; en obesos; algunos grupos étnicos (indios americanos) y en quienes tienen antecedentes familiares positivos de diabetes mellitus.

 

Fisiopatología de diabetes mellitus.

El defecto básico de la diabetes mellitus es la disminución de la acción de la insulina, secundaria disminución de la secreción de insulina o a insensibilidad de los tejidos a la insulina. Cualquiera que sea el mecanismo, las consecuencias son las mismas.

La primera anormalidad es una elevación de la glucemia debida a disminución de la captación de glucosa por tejidos y mayor gluconeogénesis hepática. Una vez que la concentración de glucemia excede de 180 mg / 100 ml aparece glucosuria. La glucosa es un diurético osmótico que produce poliuria y polidipsia como resultado. Por lo tanto, la deshidratación y la hiperosmolaridad son hallazgos comunes en pacientes con deficiencia de insulina.

La proteólisis aumentada con movilización de aminoácidos ocasiona aumento del catabolismo proteico y pérdida de peso, principalmente de la masa muscular, y aparece polifagia. La lipólisis aumentada lleva a liberación de ácidos grasos libres, que son metabolizados por el hígado a cetonas con desarrollo de acidosis.

Los pacientes con diabetes mellitus están propensos a desarrollar infecciones, especialmente bacterianas. En los diabéticos todos los mecanismos involucrados en la destrucción de bacterias por leucocitos polimorfonucleares, quimiotaxis, fagocitosis y destrucción son anormales. Estas alteraciones son secundarios a hiperglucemia y mejoran con la normalización de la glucemia. 

Antecedentes naturales de la diabetes mellitus

Se acepta el concepto de que la diabetes mellitus es un trastorno en que los factores genéticos desempeñan un papel importante, la enfermedad puede visualizarse como un proceso que empieza en el momento de la concepción y sigue un largo curso a través de varias etapas. Los sujetos con riesgo alto para desarrollar diabetes mellitus, por ejemplo los nacidos en ambos padres diabéticos, se dice que tienen prediabetes cuando se demuestran anormalidades en la tolerancia a la glucosa y en situaciones de estrés o espontáneamente. Los pacientes con glucemia elevada, glucosuria, anormalidades macroscópicas en la tolerancia la glucosa y hallazgos físicos se clasifican en el cuadro de diabetes mellitus clínica. Posteriormente, las afecciones oculares, cardíaca, renal y del sistema nervioso causan deterioro clínico y finalmente la muerte

Síndromes diabéticos

De manera tradicional, la diabetes mellitus se clasifica en tipo 1 y tipo 2. Aunque estas distinciones son de alguna utilidad, no contribuye realmente a el conocimiento de la enfermedad, en general cuanto más joven es un paciente en el momento del diagnóstico, más grande será la enfermedad y menos satisfactorio el tratamiento. Ocasionalmente se hayan enfermos jóvenes con diabetes relativamente estable y pacientes ancianos con el padecimiento inestable o diabetes tipo dos. Las complicaciones agudas y crónicas de la diabetes mellitus son más comunes en pacientes con diabetes tipo 1, quienes siempre necesitan insulina, en tanto que la requieren sólo el 20% de los diabéticos con el padecimiento en la vida adulta.

Bibliografía.

1.      S.L. Robbins. (1985). Patología estructural y funcional. México D.F.: Interamericana.

2.      T. M. Sodeman. (1985). Fisiopatología clínica. México D.F.: Interamericana.

3.      William Jubiz . (2007). Endocrinología clínica. México D.F.: Distribuna.

Recopilación de información José David Linares Pérez